药疹-发病机理

　　多数药疹的发病机制不清，大体可分为过敏与非过敏反应性机制。

　　（一）非过敏反应性机制：包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应（idiosyeracy）、jarish-hexheimer反应、菌群失调（ecologicimbalance）、向生体性效应（bio-trophiceffect）、药物之间的相互影响等。

　　（二）过敏反应性机制：大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用；但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。

　　当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第ⅰ、ⅱ、ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或（及）粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。

　　过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：①皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在少数人中间出现；②带头次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时好不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病；③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血啫酸粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现；④与结构相似药物间可出现交叉反应。